죽음의 트라우마 삼위일체. 산혈증 및 응고 장애
트라이어드의 일부인 저체온증에 대해 다음을 수행할 수 있습니다. 여기를 읽어.
이 기사는 정보 제공을 목적으로 하며 복잡한 프로세스를 가능한 한 간단한 언어로 설명하려고 합니다. 산증이나 응고 장애를 "눈으로" 판단하지는 않겠지만 그것이 어떻게 작용하는지, 원인과 결과를 알면 도움이 도착할 때까지 피해자를 붙잡아 둘 가능성이 약간 더 높아질 수 있습니다. "경고받은 자는 무장하고 있다" - 민중의 지혜.
저혈량 쇼크 (라틴어 hypo-low, volume-volume에서) 순환 혈액의 양이 급격히 감소하여 발생하는 병리학 적 상태입니다.
심장 혈관계의 변화 및 급성 대사 장애 : 뇌졸중 용적 감소 및 심장 심실 채우기, 조직 관류 악화 (자연 조건에서의 혈액 공급), 조직 저산소증 (산소 공급 수준 감소) 및 대사성 산증(동맥혈 pH 장애).
저혈량성 쇼크는 혈액량이 부족한 상태에서 내부 장기에 정상적인 혈액 공급을 보장하도록 설계된 보상 메커니즘입니다. 많은 양의 혈액이 손실되면 보상이 효과가없고 저혈량 쇼크가 파괴적인 역할을하기 시작하고 병리학 적 변화가 악화되어 환자의 사망으로 이어집니다.
저혈량성 쇼크가 발생하는 이유:
1) 출혈 중 돌이킬 수 없는 혈액 손실;
2) 외상 및 병리학적 상태에서 회복 불가능한 혈장 및 혈장 유사 유체의 손실. 광범위한 화상의 특징;
3) 모세혈관에 많은 양의 혈액이 침착(축적)됩니다. 부상 및 일부 전염병에서 관찰됩니다.
4) 구토 및 설사 중 많은 양의 등장액 손실.
체내 혈액량이 감소하면 압수용기가 자극을 받고 혈액의 일부가 일반 혈류로 방출되어 뼈, 간 및 비장에 저장됩니다. 이것으로 부족하면 몸은 우선 뇌, 심장, 폐를 구하려고 합니다. 말초혈관이 좁아지고 중요한 기관에서만 활발한 혈액 순환이 계속됩니다.
혈액 부족을 더 이상 보충 할 수 없으면 중앙 집중화가 더욱 심화되고 말초 혈관 경련이 증가합니다.
또한, 보상 메커니즘의 고갈로 인해 경련은 혈관벽의 마비와 혈관의 급격한 팽창으로 대체됩니다. 결과적으로 순환 혈액의 상당 부분이 말초 부위로 이동하여 주요 장기의 순환 장애를 악화시킵니다. 이러한 과정에는 모든 유형의 조직 대사에 대한 심각한 위반이 수반됩니다.
저혈량성 쇼크의 주요 징후는 점진적인 심박수 증가(빈맥), 혈압 감소(저혈압), 창백한 피부, 메스꺼움, 현기증 및 의식 장애입니다.
대사성 산증 또는 산혈증
간단히 말해서 이것은 심근, 호흡 중추의 억제 및 카테콜아민(예: 아드레날린, 노르에피네프린, 도파민 또는 도파민과 같은 신경 전달 물질)에 대한 감수성의 감소로 나타나는 산-염기 장애입니다.
그것은 산 - 염기 균형 (산 - 염기 상태) 지표에 대한 실험실 연구 결과를 기반으로 진단됩니다. 구체적인 치료법은 주입(물질의 느린 투여, 가장 흔히 정맥 내 투여) 완충 용액(수소 이온 농도가 안정적인 용액)입니다.
산증의 경우 산-염기 균형이 산성 쪽으로 이동하여 생물학적으로 중요한 단백질의 활성이 변합니다. 모든 기원의 충격으로 발전합니다. 고장의 원인이 제거되면 의료 개입 없이 내부 환경의 정상 상태로 복원됩니다. 심한 산증은 중환자실에서 긴급 치료가 필요합니다.
산혈증은 신체에 의한 산 배설의 증가 또는 감소와 혈액의 알칼리 성분 배설 증가로 발생합니다. 이 상태에는 다음 유형이 있습니다.
· 유산산증. 근육의 포도당 산화 과정이 증가하면 발생합니다. 심각한 형태의 유산산증은 심각한 조직 저산소증, 호흡 부전, 수축기 혈압이 70mmHg 미만으로 감소하는 환자에서 발생합니다. 미술. 산성화는 교정이 필요하지 않으며 근육 이완 후 곧 저절로 사라집니다.
케톤산증. 그들은 당뇨병, 만성 및 급성 신부전, 알코올 중독, 메틸 알코올, 에틸렌 글리콜, 살리실산염, 간의 배설 기능 장애에서 발생합니다.
· 근거 상실. 그것은 위장관의 여러 질병에서 발생합니다 : 장기간 설사, 장 누공, 장내 소변 배출.
말기의 심각한 대사성 산증은 호흡 중추의 억제를 유발합니다. 과호흡은 약한 얕은 호흡으로 대체됩니다. 뇌 저산소증이 발생하여 의식 상실과 혼수 상태에 이릅니다. 신장의 활동, 간의 장애가 발생하고 다발성 장기 부전이 발생합니다. 신경근 전도의 장애가 진행되어 모든 신체 시스템의 활동에 장애를 일으킵니다. 처음에는 심방 부정맥이 심실로 퍼집니다. 후자의 세동이 관찰되고 임상 사망이 진단됩니다.
대사성 산증의 진단은 마취과 의사 소생술에 의해 수행됩니다.
응고병증
대략적으로 말하면 이것은 혈액이 응고되는 능력과 관련된 혈액 질환입니다. 과응고 및 혈관 내부의 혈전 형성이 시작되어 혈액의 자유로운 흐름을 방해하거나 반복되는 출혈 및 출혈 경향의 출현으로 응고 및 혈액 응고 능력의 감소가 시작됩니다.
혈액 특성 위반의 주요 메커니즘은 응고 및 항응고 시스템의 불균형입니다.
과응고성 증후군은 혈전증의 위험이 높은 것이 특징입니다. 임상 증상이 완전히 없을 수 있으며 응고 병증은 실험실에서만 진단됩니다. 다른 경우에는 혈액 샘플링 중 경미한 부상, 정맥 카테터 및 바늘의 혈전으로 인한 빠른 혈액 응고가 있습니다.
저응고 증후군은 출혈 증가를 동반합니다. 모세혈관 유형의 출혈은 점상출혈(모세혈관 파열로 인한 경미한 출혈로 인한 피부 또는 결막의 작은(1-2mm) 빨간색 또는 자주색 반점) 및 반상출혈(피부 또는 점액 출혈)의 형성으로 나타납니다. 막, 직경이 일반적으로 3mm보다 큼) 피부, 코피, 때로는 뇌내 출혈.
손실된 부피를 많은 양의 결정질 용액(pH를 조절하고 물-전해질 대사를 조절하기 위해)과 적혈구 덩어리로 대체하면 전통적으로 받아들여지는 희석, 응고 인자 부족 및 저체온으로 인한 응고 장애가 발생합니다.
특히, 저체온증은 응고 캐스케이드와 관련된 효소 및 혈소판 기능에 악영향을 미칩니다.
응고병증이 발생함에 따라, 특히 간 및 후복막강으로부터의 그러한 비기계적 출혈을 멈추기 위한 외과적 시도는 일반적으로 성공하지 못합니다. 주요 수술 중 광범위한 외상을 입은 환자는 주요 출혈 원인을 중단한 후 응고병증이 발생합니다.
일반적으로 최전방이 아닌 후방 병원에서 발견되는 혈액학자, 지혈학자, 심장병 전문의, 면역학자, 정맥과 의사 및 기타 의사들이 응고병증 진단에 참여합니다.
조사 결과
제기 된 주제의 특수성과 일반 사람의 인식에 대한 복잡성에도 불구하고 특정 결론을 도출 할 수 있습니다.
첫째, 대부분의 질병 관련 사례와 마찬가지로 질병의 발병을 예방하는 것이 질병을 다루는 주요 도구입니다.
둘째, 상태가 악화되는 것이 총상과 같은 "명백한 사건"과 항상 관련되는 것은 아닙니다. 평범한 심각한 저체온증이나 심한 설사는 원인에 정상적으로 대처할 수 없기 때문에 상황을 악화시키는 상태를 유발할 수 있습니다.
셋째, 항상 무선통신과 의료 및 대피조치를 수행할 수 있는 능력을 갖추는 것이 중요합니다. 대량 출혈을 멈추는 단계에서 역사 끝나지 않고 시작될 뿐입니다. 프로토콜에 따라 응급 처치를 제공하려면 대피가 따라야하며이를 위해 필요한 시간은 행동의 문맹 퇴치에 직접적으로 달려 있습니다.
넷째, 그러한 "난해한" 텍스트를 읽은 사람이나 의료 강사가 항상 근처에 있을 수 있는 것은 아닙니다. 이 상황에서 도움을 제공해야 할 의무는 귀하에게 있으며 무지를 후회하기에는 너무 늦을 것입니다.
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